ЕДИНЫЙ ЦЕНТР ЗАПИСИ НА МРТ И КТ
Виды деменции
В зависимости от анатомо-функционального поражения и причины, деменция подразделяется на несколько типов, каждый из которых имеет свои клинико-патогенетические особенности и требует дифференцированного подхода к диагностике и лечению.
Наиболее распространённой формой деменции является болезнь Альцгеймера, которая составляет до 60–70% всех случаев. Её основой является нейродегенеративный процесс, ассоциированный с накоплением β-амилоида и гиперфосфорилированного тау-белка, что ведёт к формированию нейрофибриллярных клубков, синаптической дисфункции и прогрессирующей атрофии коры головного мозга, преимущественно в теменно-височных и гиппокампальных зонах. Клинически она манифестирует с нарушений памяти на текущие события, снижением способности к обучению и планированию, а на поздних стадиях — полной утратой навыков самообслуживания.
Вторым по частоте типом является сосудистая деменция, развивающаяся вследствие хронической ишемии мозга, множественных лакунарных инфарктов или обширных инсультов. Патогенез связан с поражением артериол, капилляров и венозных сосудов, ведущим к многоочаговому некрозу белого и серого вещества, преимущественно в лобных и подкорковых структурах. Клиника характеризуется степенным развитием с преобладанием лобной дисфункции, снижением инициативы, эмоциональной лабильностью и псевдобульбарным синдромом.
Леви-тельцевая деменция представляет собой нейродегенеративное заболевание, при котором в нейронах головного мозга выявляются эозинофильные внутриклеточные включения — тельца Леви. Её особенностью является сочетание когнитивных нарушений с выраженными экстрапирамидными симптомами, такими как ригидность, брадикинезия, нестабильность позы, а также колебания уровня сознания, зрительные галлюцинации и повышенная чувствительность к нейролептикам. Когнитивные расстройства носят флуктуирующий характер, с чередованием периодов ясности и спутанности сознания.
Фронтотемпоральная деменция (болезнь Пика) возникает в более молодом возрасте и характеризуется преимущественным поражением лобных и височных долей. Её патогенез связан с накоплением тау-белков и других белковых аномалий (например, TDP-43). Клинически доминируют нарушения поведения, утрата социального контроля, агрессия, апатия, гипероральность и речевые расстройства, при относительно сохранной памяти на ранних стадиях. Существуют поведенческие, семантические и неофлуентные варианты, каждый из которых имеет свою специфическую симптоматику и нейропсихологический профиль.
Смешанная деменция — форма, при которой наблюдаются признаки более чем одного патоморфологического типа, чаще всего сочетание болезни Альцгеймера и сосудистой патологии. Такое пересечение утяжеляет клиническую картину и затрудняет терапевтическую коррекцию. Наряду с вышеописанными формами, существует также деменция при болезни Паркинсона, Хантингтона, деменция при ВИЧ-инфекции, при хронической алкогольной энцефалопатии (синдром Вернике–Корсакова), нормотензивной гидроцефалии и метаболических энцефалопатиях (печёночная, тиреоидная, уремическая).
МРТ и КТ в диагностике деменции
МРТ выявляет следующие анатомические признаки, характерные для различных форм деменции:
Болезнь Альцгеймера
В режиме Т1 визуализируется выраженная атрофия гиппокампов, медиальных височных и теменных долей, расширение боковых желудочков и сильвиевых щелей, уменьшение объёма мозговой ткани в соответствующих зонах.
В режиме Т2 фиксируются гиперинтенсивные изменения в перивентрикулярной белой материи, расширение субарахноидальных пространств, подчёркнутая атрофия коры височных и теменных зон.
В режиме с подавлением сигнала от жидкости подчёркиваются перивентрикулярные зоны гиперинтенсивности, подчёркнутая атрофия гиппокампов.
В режиме с подавлением сигнала от жира уточняется структура мягких тканей черепа, контуры коры и подкорковых структур.
В режиме с контрастированием патологического накопления контраста не фиксируется, за исключением случаев с сопутствующей сосудистой патологией.
%20mrt.jpg)
Сосудистая деменция
В режиме Т1 выявляются участки пониженной интенсивности сигнала, соответствующие старым лакунарным инфарктам и зонам глиоза в белом веществе лобных и подкорковых областей.
В режиме Т2 фиксируются множественные гиперинтенсивные очаги в перивентрикулярной и субкортикальной белой материи, расширение желудочков при выраженной атрофии.
В режиме с подавлением сигнала от жидкости подчёркиваются зоны ишемического поражения, лакунарные инфаркты и периферические гиперинтенсивные изменения.
В режиме с подавлением сигнала от жира оценивается структура мягких тканей, контуры мозга не деформированы за пределами зоны атрофии.
В режиме с контрастированием могут выявляться участки усиления в зонах недавней ишемии или при развитии сосудистой патологии.
Деменция с тельцами Леви
В режиме Т1 определяется умеренная атрофия височных и затылочных долей, умеренная атрофия подкорковых структур, сохранность гиппокампов на ранних стадиях.
В режиме Т2 фиксируются гиперинтенсивные изменения в подкорковой белой материи и продольных пучках, возможные изменения в стволе мозга.
В режиме с подавлением сигнала от жидкости подчёркиваются зоны гиперинтенсивности в затылочных и подкорковых отделах.
В режиме с подавлением сигнала от жира визуализируются нормальные контуры мягких тканей, признаки атрофии подчёркнуты в стволе и корковых зонах.
В режиме с контрастированием накопление контраста обычно не наблюдается.
Фронтотемпоральная деменция
В режиме Т1 выявляется выраженная атрофия лобных и височных долей, асимметричное расширение передних рогов боковых желудочков, уменьшение объёма мозговой ткани в соответствующих зонах.
В режиме Т2 фиксируются гиперинтенсивные зоны в субкортикальной белой материи лобных и височных долей.
В режиме с подавлением сигнала от жидкости подчёркиваются перивентрикулярные и субкортикальные гиперинтенсивные изменения, подчёркнутая атрофия лобных структур.
В режиме с подавлением сигнала от жира контуры мягких тканей не изменены, подчёркнута выраженная атрофия коры.
В режиме с контрастированием усиления не наблюдается.
Смешанная деменция
В режиме Т1 визуализируется выраженная атрофия височных и теменных долей, гиппокампов и лобных структур с расширением желудочков, множественные зоны пониженной интенсивности, соответствующие постишемическим изменениям.
В режиме Т2 фиксируются гиперинтенсивные очаги в белом веществе, атрофия коры и гиппокампов, расширение субарахноидальных пространств.
В режиме с подавлением сигнала от жидкости подчёркиваются перивентрикулярные и субкортикальные гиперинтенсивные изменения, зоны ишемии.
В режиме с подавлением сигнала от жира подчёркнута атрофия мягких тканей, структура мозга изменена за счёт сочетания нейродегенеративных и сосудистых изменений.
В режиме с контрастированием возможны участки усиления в зонах недавней ишемии.
Деменция при болезни Паркинсона
В режиме Т1 выявляется умеренная атрофия подкорковых структур и коры, особенно в теменных и височных зонах, истончение мозгового ствола.
В режиме Т2 фиксируются гиперинтенсивные изменения в белом веществе и стволе мозга.
В режиме с подавлением сигнала от жидкости подчёркиваются гиперинтенсивные зоны в белом веществе и стволе.
В режиме с подавлением сигнала от жира подчёркнута атрофия мягких тканей, контуры мозга изменены.
В режиме с контрастированием усиления не наблюдается.
Деменция при болезни Хантингтона
В режиме Т1 фиксируется атрофия головки хвостатых ядер, расширение передних рогов боковых желудочков, уменьшение объёма подкорковых структур.
В режиме Т2 выявляются гиперинтенсивные изменения в хвостатых ядрах и коре.
В режиме с подавлением сигнала от жидкости подчёркнуты зоны поражения подкорковых структур.
В режиме с подавлением сигнала от жира контуры мягких тканей не изменены.
В режиме с контрастированием накопление контраста отсутствует.
Деменция при ВИЧ-инфекции
В режиме Т1 выявляется диффузная атрофия мозга, особенно в лобных и височных долях, расширение желудочков.
В режиме Т2 фиксируются множественные гиперинтенсивные очаги в белом веществе.
В режиме с подавлением сигнала от жидкости подчёркиваются обширные зоны демиелинизации.
В режиме с подавлением сигнала от жира структура мягких тканей не изменена.
В режиме с контрастированием возможны участки усиления в зонах воспаления.
Деменция при хронической алкогольной энцефалопатии
В режиме Т1 фиксируется атрофия мамиллярных тел, расширение третьего желудочка и акведука.
В режиме Т2 выявляются гиперинтенсивные изменения в мамиллярных телах, гипоталамусе и периакаведуктальных структурах.
В режиме с подавлением сигнала от жидкости подчёркиваются зоны поражения, атрофия гипоталамических и лимбических структур.
В режиме с подавлением сигнала от жира структура мягких тканей не изменена.
В режиме с контрастированием возможны участки усиления в зонах активного воспаления.
Нормотензивная гидроцефалия
В режиме Т1 выявляется выраженное расширение боковых, третьего и четвёртого желудочков при умеренной атрофии коры.
В режиме Т2 фиксируются гиперинтенсивные изменения в перивентрикулярной белой материи, признаки интерстициального отёка.
В режиме с подавлением сигнала от жидкости подчёркивается выраженный перивентрикулярный отёк.
В режиме с подавлением сигнала от жира структура мягких тканей не изменена.
В режиме с контрастированием накопление контраста отсутствует.
Метаболические энцефалопатии
В режиме Т1 фиксируются диффузные атрофические изменения коры и белого вещества.
В режиме Т2 выявляются гиперинтенсивные изменения в подкорковой белой материи, базальных ганглиях, возможны зоны симметричных изменений.
В режиме с подавлением сигнала от жидкости подчёркиваются обширные зоны поражения белого вещества.
В режиме с подавлением сигнала от жира структура мягких тканей не изменена.
В режиме с контрастированием усиления не выявляется.
Диагностические преимущества МР-томографии
Магнитно-резонансная томография позволяет детально визуализировать следующие диагностические параметры:
- Объём гиппокампа и височных долей позволяет дифференцировать болезнь Альцгеймера от других форм.
- Распределение лейкоареоза и наличие инфарктов в белом веществе служат критерием для сосудистой деменции.
- Асимметрия атрофии в лобных долях характерна для фронтотемпоральной деменции.
- Относительная сохранность гиппокампа при генерализованной атрофии может указывать на деменцию с тельцами Леви.
- Многоплоскостная визуализация обеспечивает оценку лимбических и подкорковых структур.
Диагностические ограничения МР-сканирования
Магнитно-резонансная томография имеет ряд ограничений, и с её помощью не всегда удаётся точно визуализировать следующие аспекты:
- Бета-амилоидные и альфа-синуклеиновые отложения не фиксируются в стандартных анатомических режимах.
- Начальные формы деменции могут протекать без выраженной атрофии.
- Функциональные и метаболические параметры не оцениваются без использования ПЭТ или МР-спектроскопии.
- Разграничение между старением и патологическим процессом требует клинической корреляции.
- Степень когнитивного дефицита не соотносится напрямую с объёмом анатомических изменений.
Компьютерная томография выявляет следующие анатомические признаки, характерные для различных форм деменции:
Болезнь Альцгеймера
В нативном режиме фиксируется выраженная атрофия медиальных височных и теменных долей, уменьшение объёма гиппокампов, расширение боковых желудочков и сильвиевых щелей, расширение субарахноидальных пространств над соответствующими зонами.
В режиме сканирования мягких тканей подчёркивается атрофия коры и подкорковых структур, равномерное уменьшение объёма мозговой ткани.
В режиме с контрастированием патологического накопления контраста не фиксируется.
Сосудистая деменция
В нативном режиме выявляются постишемические зоны пониженной плотности, соответствующие лакунарным инфарктам в белом и сером веществе, чаще в лобных и подкорковых структурах, расширение желудочков.
В режиме сканирования мягких тканей фиксируются участки атрофии, асимметрия желудочков, усиление выраженности перивентрикулярных пространств.
В режиме с контрастированием могут выявляться участки усиления в зоне недавних инфарктов или активной сосудистой патологии.
Деменция с тельцами Леви
В нативном режиме определяется умеренная атрофия височных, затылочных долей и ствола мозга, возможное снижение плотности в белом веществе подкорковых структур.
В режиме сканирования мягких тканей подчёркивается атрофия затылочных и подкорковых зон, уменьшение объёма медиальных структур.
В режиме с контрастированием накопление контраста обычно отсутствует.
Болезнь Пика
В нативном режиме фиксируется выраженная атрофия лобных и височных долей, асимметричное расширение передних рогов боковых желудочков, истончение коры.
В режиме сканирования мягких тканей подчёркивается деформация контуров лобных долей, уменьшение объёма прилежащих подкорковых структур.
В режиме с контрастированием усиления не наблюдается.
Смешанная деменция
В нативном режиме фиксируются признаки атрофии височных и теменных долей с гиппокампами и лобными структурами, расширение желудочков, множественные зоны постишемических изменений в белом веществе.
В режиме сканирования мягких тканей подчёркивается деформация субкортикальных и корковых структур, сочетанные изменения разных патогенетических механизмов.
В режиме с контрастированием возможны участки усиления в зонах сосудистых изменений.
Деменция при болезни Паркинсона
В нативном режиме определяется умеренная атрофия ствола мозга и подкорковых структур, снижение плотности в соответствующих зонах.
В режиме сканирования мягких тканей подчёркивается атрофия мозгового ствола и теменно-височных зон.
В режиме с контрастированием усиления не выявляется.
Деменция при болезни Хантингтона
В нативном режиме фиксируется атрофия головки хвостатых ядер с расширением передних рогов боковых желудочков, снижение плотности в подкорковых структурах.
В режиме сканирования мягких тканей подчёркивается деформация базальных ганглиев, атрофия лобных структур.
В режиме с контрастированием патологического усиления не выявляется.
Деменция при ВИЧ-инфекции
В нативном режиме визуализируется диффузная атрофия лобных и височных долей, множественные симметричные зоны пониженной плотности в белом веществе.
В режиме сканирования мягких тканей фиксируются обширные участки демиелинизации, асимметричное расширение желудочков.
В режиме с контрастированием возможны зоны усиления при наличии активного воспалительного процесса.
Синдром Вернике–Корсакова
В нативном режиме фиксируется атрофия мамиллярных тел, расширение третьего желудочка и сильвиевого водопровода, снижение плотности в гипоталамических и периакаведуктальных структурах.
В режиме сканирования мягких тканей подчёркивается диффузная атрофия медиальных структур, расширение желудочковой системы.
В режиме с контрастированием могут выявляться зоны усиления при сопутствующем воспалении.
Нормотензивная гидроцефалия
В нативном режиме определяется выраженное симметричное расширение боковых, третьего и четвёртого желудочков, при относительно сохранной толщине коры.
В режиме сканирования мягких тканей подчёркиваются признаки перивентрикулярного отёка, сглаживание субарахноидальных борозд по конвекситальной поверхности.
В режиме с контрастированием усиления не выявляется.
Метаболические энцефалопатии
В нативном режиме фиксируется диффузное снижение плотности белого вещества, преимущественно в подкорковых и перивентрикулярных зонах, возможны симметричные поражения базальных ганглиев.
В режиме сканирования мягких тканей подчёркиваются зоны поражения белого вещества, признаки умеренной атрофии коры и подкорковых структур.
В режиме с контрастированием усиления не наблюдается, за исключением случаев активного воспаления или сосудистых изменений.
Диагностические преимущества компьютерного сканирования
МСКТ позволяет детально визуализировать следующие диагностические параметры:
- Форма и объём желудочков отражают степень атрофии и компенсаторное расширение.
- Изменения плотности белого вещества свидетельствуют о наличии сосудистого компонента.
- Толщина коры и степень атрофии оцениваются по глубине борозд и ширине извилин.
- Диффузные и очаговые изменения мозговой ткани определяются при выраженных стадиях деменции.
- Структура мозжечка и ствола мозга сохраняется или изменяется в зависимости от формы патологии.
Диагностические ограничения КТ
Компьютерная томография имеет ряд ограничений, и с её помощью не всегда удаётся точно визуализировать следующие аспекты:
- Начальные проявления деменции не выявляются при отсутствии плотностных отклонений.
- Редукция гиппокампа может остаться незаметной без морфометрической оценки.
- Лейкоареоз и микроинфаркты не фиксируются без выраженного контрастного различия.
- Отсутствует возможность оценки нейромедиаторных и метаболических параметров.
- Разграничение форм деменции возможно только при выраженных морфологических изменениях.
Сравнительный анализ методов
|
Критерий |
МРТ |
КТ |
|---|---|---|
|
Принцип работы |
Радиочастотный резонанс водородных ядер в магнитном поле |
Рентгеновская абсорбционная томография |
|
Гиппокампальная атрофия |
Определяется по снижению объёма в Т1 и FLAIR |
Визуализируется при выраженном снижении объёма, часто в поздних стадиях |
|
Атрофия коры |
Фиксируется по утрате толщины и углублению борозд |
Выявляется по увеличению субарахноидальных пространств |
|
Лейкоареоз |
Виден как гиперинтенсивные зоны в режиме с подавлением жидкости |
Часто остаётся незаметным при отсутствии выраженной плотностной разницы |
|
Лакунарные инфаркты |
Выявляются как гиперинтенсивные зоны в Т2 и FLAIR |
Видны как зоны пониженной плотности при наличии очага более 3 мм |
|
Визуализация белого вещества |
Высокая чувствительность к демиелинизации и глиозу |
Ограниченная визуализация при отсутствии явных плотностных изменений |
|
Желудочковая система |
Расширение фиксируется на многоплоскостной реконструкции |
Определяется отчётливо при компенсаторной гидроцефалии |
|
Отличие сосудистой и дегенеративной формы |
Проводится по распределению лейкоареоза, атрофии и сосудистых изменений |
Затруднено при одинаковой плотности тканей |
|
Патологическое контрастирование |
Отсутствует при нейродегенерации, возможна оценка опухолей |
Также отсутствует при хроническом процессе |
|
Лучевая нагрузка |
Отсутствует |
Присутствует |
|
Продолжительность исследования |
25–40 минут |
5–10 минут |
Бесплатный телефон по России: +7(800)300-98-12
Список литературы:
- Дамулин, И. В. Деменции: некоторые аспекты диагностики и лечения / И. В. Дамулин. М., 2007.
- Гаврилова, С. И. Диагностика и лечение деменции в клинической практике / С. И. Гаврилова, О. С. Левин. М. : «МЕДпресс-информ», 2010.
- Левин, О. С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике / О. С. Левин. М.: «МЕДпресс-информ», 2010. - 256 с.
- Парфенов, В. А. Деменция / В. А. Парфенов // Клиническая геронтология. 2006. - Т. 12, № 11. - С. 3—10.
- Чухловина, М. Л. Деменция. Диагностика и лечение / М. Л. Чухловина. -СПб. : Питер, 2010.-272 с.
Информационные статьи о диагностике
